نقش اتوفاژی در تنظیم سلول های بنیادی

خودخواری یا اتوفاژی Autophagyبدین معنی است که سلول اجزای خود را در غشایی بسته‌بندی کرده، بعد این مجموعه با اندامک‌های بازیافت سلول(لایزوزوم) درمی‌آمیزد تا آنزیم‌های لایزوزوم، مواد مورد نظر را تخریب کنند. بدین ترتیب در اتوفاژی بخش‌های بلا استفاده تخریب می‌شوند تا انرژی کافی برای تولید بخش‌های جدید حاصل گردد.

به گزارش «تابناک»، با این که ممکن است به نظر برسد اتوفاژی روندی مخرب است اما این مکانیسم طبیعی دفاع سلول است. در مواقعی که مواد غذایی به اندازه کافی به سلول نمی‌رسد یا اینکه سلول باید عوامل مهاجم مثل باکتری و ویروس را تخریب کند، اتوفاژی برای زدودن مواد زائد و کاهش مصرف سلول ضروری است. علاوه بر این سلول مواد زائدی را که خود تولید کرده یا اجزایی را که پیر شده‌اند به این ترتیب تخریب کرده و از مواد اولیه آنها برای تولید اجزا و مواد جدید استفاده می‌کند.

اتوفاژی برای برداشتن اندامک های فاقد عملکرد و تجمعات پروتئینی و حفظ هموستازی سلول های بنیادی که شامل خودنوزایی، تمایز سلولی و برنامه ریزی سلولی است حیاتی است. فقدان ظرفیت خودنوزایی و پرتوانی، یک مشکل عمده در درمان های مبتنی بر سلول های بنیادی است.

"در مواقعی که مواد غذایی به اندازه کافی به سلول نمی‌رسد یا اینکه سلول باید عوامل مهاجم مثل باکتری و ویروس را تخریب کند، اتوفاژی برای زدودن مواد زائد و کاهش مصرف سلول ضروری است"گزارش شده است که اتوفاژی سلول های بنیادی را تحت محرک های زیستی، گرسنگی، هیپوکسی، تولید گونه های اکسیژن فعال(ROS) و پیری سلولی تنظیم می کند. از طرف دیگر، نشان داده شده است که اتوفاژی با عملکرد همزمان با سیستم پروتئازوم یوبی کوئیتین(UPS) برای پیشبرد پروتئین های مربوط به پرتوانیNANOG،‌ OCT4 و SOX2 در سلول های بنیادی جنینی انسان(hESCs) در خودنوزایی نقش بازی می کند. از طرف دیگر، فعالیت اتوفاژی به عنوان یکی از فرایندهای بازبرنامه ریزی سلولی که نقش مهمی را برای پاکسازی تعیین سرنوشت و تنظیم افزایشی تمایز عصبی و قلبی بازی می کند، عمل می کند. تنظیم نامناسب اتوفاژی، اختلالات پروتئینی مانند بیماری های مخرب عصبی، قلبی/عضلانی و سرطان را شروع می کند. بنابراین، درک نقش اتوفاژی در خودنوزایی و تمایز سلول های بنیادی ممکن است مزایایی درمانی برای طیف وسیعی از بیماری های انسانی داشته باشد.