محققان شرکتی نوین برای درمان سرطان پروستات با مولکول RNA تاسیس می‌کنند

به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان پروستات با دارو‌هایی درمان می‌شوند که هورمون‌هایی که باعث رشد تومور می‌شوند، را کاهش می‌دهند یا مسدود می‌کنند. در حالی که این دارو‌ها برای مدتی موثر هستند، اکثر بیماران در نهایت به این درمان‌ها مقاومت نشان می‌دهند.

در یک مطالعه جدید از دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، مولکول RNA جدیدی شناسایی شده‌است که تومور‌های پروستات را سرکوب می‌کند. دانشمندان دریافتند که سرطان پروستات راه‌هایی را برای خاموش کردن این مولکول RNA ایجاد می‌کند تا بتواند به رشد خود ادامه دهد.

بر اساس تحقیقات جدید انجام شده در موش‌های مبتلا به تومور پروستات انسانی، بازگرداندن این مولکول RNA می‌تواند یک راهبرد جدید برای درمان سرطان پروستات باشد که مقاومت در برابر درمان‌های هورمونی دارند. نتایج این مطالعه در ۵ نوامبر در Cancer Research، مجله انجمن آمریکایی تحقیقات سرطان منتشر شده است.

نوپام پی ماهاجان، نویسنده ارشد مقاله مربوط به این پروژه، استاد بخش جراحی ارولوژی می‌گوید: «دارو‌هایی که برای درمان سرطان پروستات داریم در ابتدا موثر هستند، اما در ادامه اکثر بیماران شروع به ایجاد مقاومت می‌کنند و دارو‌ها معمولاً بعد از یک یا دو سال از کار می‌افتند. در آن مرحله، گزینه‌های موجود برای این بیماران بسیار محدود است.

"محققان با مطالعه DNA که گیرنده آندروژن را کد می‌کند، دریافتند که بخشی از مولکول DNA در کنار گیرنده آندروژن، مولکولی به نام RNA طولانی غیرکدکننده تولید می‌کند"ما علاقه‌مند به رفع این نیاز هستیم. توسعه درمان‌های جدید برای بیمارانی که مقاومت ایجاد کرده‌اند یک اولویت بوده و ما بر این باوریم که مولکول RNA که یافتیم ممکن است به یک رویکرد موثر منجر شود.»

پروتئین کلیدی که باعث رشد تومور پروستات می‌شود، موسوم به گیرنده آندروژن، به تستوسترون متصل می‌شود و رشد سرطان را تحریک می‌کند. محققان با مطالعه DNA که گیرنده آندروژن را کد می‌کند، دریافتند که بخشی از مولکول DNA در کنار گیرنده آندروژن، مولکولی به نام RNA طولانی غیرکدکننده تولید می‌کند. آن‌ها دریافتند که این RNA طولانی غیر کدکننده نقش کلیدی در تنظیم گیرنده آندروژن ایفا می‌کند. به دلیل موقعیت آن در کنار گیرنده آندروژن در ژنوم، محققان آن را NXTAR (در کنار گیرنده آندروژن) نامیدند.

ماهاجان که یکی از اعضای پژوهشی مرکز سرطان سایتمن در بیمارستان بارنز و دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن است، گفت: «در سرطان پروستات، عملکرد گیرنده آندروژن بسیار هوشمندانه است.

تحقیقات ما نشان می‌دهد که این تومور می‌تواند سرکوبگر خود را سرکوب کند؛ معمولا به NXTAR متصل می‌شود و آن را خاموش می‌کند. این بدان معناست که در تمام نمونه‌های سرطان پروستات که مطالعه می‌کنیم، به ندرت NXTAR را پیدا می‌کنیم، زیرا با حضور شدید آندروژن، گیرنده در این نوع تومور‌ها سرکوب می‌شود.»

این دارو که (R) -۹ b نامیده می‌شود، برای حمله به جنبه‌های مختلف سرطان پروستات ساخته شده است و بیان گیرنده آندروژن را به طور کلی از بین می‌برد. در این مطالعه، (R) -۹ b به عنوان ابزاری برای ایفای نقش NXTAR عمل کرد.

محققان با مطالعه نمونه‌های تومور پروستات انسانی کاشته شده در موش نشان دادند که بازگرداندن بیان NXTAR باعث کوچک شدن تومور‌ها می‌شود. آن‌ها همچنین نشان دادند که برای دستیابی به این اثر به کل RNA غیرکدکننده طولانی نیازی ندارند. یک بخش کوچک و کلیدی از مولکول NXTAR برای خاموش کردن گیرنده آندروژن کافی است.

ماهاجان با دفتر مدیریت فناوری دانشگاه واشنگتن برای ثبت یک درخواست ثبت اختراع در مورد استفاده‌های بالقوه NXTAR به عنوان دارو، همکاری کرده است.

"آن‌ها دریافتند که این RNA طولانی غیر کدکننده نقش کلیدی در تنظیم گیرنده آندروژن ایفا می‌کند"مهارکننده (R) -۹ b مجوز یک شرکت استارتاپی زیست‌فناوری به نام TechnoGenesys را دریافت کرده است. ماهاجان و یکی ازهمکارانش از بنیانگذاران این شرکت هستند.