ارتباطات سلولی که کلید درمان اختلالات مغزی هستند

پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود دریافتند که ارتباطات خاص سلولی می‌توانند کلید درک و درمان بهتر اختلالات مغزی باشند.

به گزارش ایسنا و به نقل از وب‌سایت رسمی دانشگاه کارولینای شمالی، هنگامی که به مغز فکر می‌کنیم، به نورون‌ها هم فکر می‌کنیم اما بخش زیادی از مغز، از سلول‌هایی موسوم به "سلول‌های گلیال"(Glial cells) تشکیل شده است که به تنظیم کردن رشد و عملکرد مغز کمک می‌کنند. پژوهشگران دانشکده پزشکی "دانشگاه کارولینای شمالی"(UNC) برای نخستین بار، نقش مهم یک پروتئین گلیال موسوم به "hepaCAM" را در تشکیل مغز و عملکرد آن در زندگی نشان داده‌اند.

یافته‌های این پژوهش، پیامدهایی را برای درک بهتر اختلالاتی مانند اوتیسم، صرع و اسکیزوفرنی و همچنین ارائه روش‌های درمانی برای بیماری‌هایی مانند اختلال مغزی موسوم به "MLC" در بر دارد.

سلول‌های گلیال مدت‌ها به عنوان گروهی از سلول‌های پشتیبانی کننده در نظر گرفته می‌شدند که مانند نوعی چسب مغزی، نورون‌ها را در محل کار واقعی خود در مغز نگه می‌دارند اما دانشمندان طی ۳۰ سال گذشته، اهمیت سلول‌های گلیال را به عنوان تنظیم‌کننده‌های رشد و عملکرد مغز نشان داده‌اند. هنوز هم موضوعات ناشناخته بسیاری در مورد سلول‌های پیچیده گلیال موسوم به "آستروسیت‌ها"(Astrocytes) وجود دارد که هزاران شاخه را در سراسر مغز گسترش می‌دهند و به طور مستقیم با سلول‌های عصبی و سایر سلول‌های مغز در تعامل قرار می‌گیرند.

آستروسیت‌ها طی رشد مغز پیش از تولد و پس از آن، یک شبکه پیچیده از نواحی متمایز ایجاد می‌کنند. این سلول‌ها برای برقراری ارتباط در سراسر این شبکه، از اتصالات ویژه‌ای استفاده می‌کنند که "اتصالات شکاف"(Gap Junctions) نامیده می‌شوند.

پژوهشگران در این پروژه، بر hepaCAM تمرکز کردند که به وفور در غشاهای آستروسیت‌ها بیان می‌شود. آنها یک مدل جونده تراژن ایجاد کردند که hepaCAM در سلول‌های آستروسیت‌های آنها بیان نمی‌شد. پژوهشگران از این مدل‌ها به همراه روش‌های پیشرفته ژنتیکی و تصویربرداری استفاده کردند تا آستروسیت‌های در حال رشد را مورد بررسی قرار دهند.

"کیتی بالدوین"(Katie Baldwin)، سرپرست این پژوهش گفت: حذف hepaCAM از آستروسیت‌ها، قلمرو آنها و اتصالات شکاف را مختل می‌کند. این آستروسیت‌ها دیگر برقراری ارتباط با همسایگان خود را به خوبی انجام نمی‌دهند. همچنین ما دریافتیم که حتی اگر هیچ اختلالی در نورون‌ها ایجاد نکنیم، از دست دادن hepaCAM در آستروسیت‌ها، تعادل تحریک سیناپس‌ها و مهار آنها را تغییر می‌دهد.

وی افزود: ما باور داریم که یافته‌های این پژوهش، پیامدهای مهمی برای درک آسیب‌شناسی MLC و نقش کلی اختلال عملکرد آستروسیت‌ها به عنوان عامل محرک اختلالات عصبی مانند صرع به همراه خواهد داشت.

بالدوین ادامه داد: ما این پژوهش را برای پاسخ دادن به سوال بزرگتری در مورد نحوه تعامل آستروسیت‌ها با سایر سلول‌های مغز آغاز کرده‌ایم تا مشکلاتی را که آستروسیت‌ها می‌توانند برای انسان‌ها ایجاد کنند، حل کنیم و به افرادی کمک کنیم که به اختلالات جدی و پیچیده مبتلا هستند.

این پژوهش، در مجله "Neuron" به چاپ رسید.

انتهای پیام