ارتباط بین قرارگیری در معرض آرسنیک و دیابت نوع ۲

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از ساینس دیلی، به گفته محققان دانشگاه آریزونا، یکی از فاکتورهای اصلی پرخطر، قرار گرفتن در معرض سموم محیطی، به ویژه قرار گرفتن در معرض مزمن آرسنیک است، که نشان می‌دهد بر تولید انسولین و حساسیت، سطح قند خون و الگوی لیپیدها، که همه از ویژگی‌های شایع ابتلاء و پیشرفت دیابت است، تأثیر می‌گذارد.

از آنجا که آرسنیک یک فلز طبیعی است که در خاک یافت می‌شود، می‌تواند یکی از مهمترین آلاینده‌های آب آشامیدنی در سطح جهان باشد. مشاغلی مانند کار در معدن هم، بیش از ۱۶۰ میلیون نفر در سراسر جهان را در معرض آرسنیک قرار می‌دهد.

محققان این مطالعه، مکانیسم بیولوژیکی را کشف کردند که در آن قرار گرفتن در معرض مزمن آرسنیک منجر به مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز می‌شود، که دو ویژگی اصلی ابتلاء به دیابت هستند.

در این مطالعه تأثیر قرار گرفتن در معرض آرسنیک بر فعال شدن فاکتور هسته‌ای موسوم به عامل مرتبط با اریتروئید ۲ (NRF۲) مورد بررسی قرار گرفت. NRF۲ یک پروتئین است که نقش مهمی در حفظ هموستات سلولی ایفا می‌کند، به ویژه در زمان فشار اکسایشی که عدم تعادل رادیکال‌های آزاد اکسیژن و آنتی اکسیدان‌ها در بدن وجود دارد.

فشار اکسایشی طولانی مدت نظیر مواردی ناشی از دود سیگار، اشعه، رژیم‌های غذایی حاوی قند، چربی و الکل یا سموم محیطی، به ایجاد طیف وسیعی از بیماری‌های مزمن از جمله سرطان، دیابت و بیماری‌های عصبی کمک می‌کند.

NRF۲ تنظیم کننده بدن در برابر فشار اکسایشی است. هنگامی که بدن وارد حالت فشار اکسایشی می‌شود، NRF۲ فعال می‌شود و فرایند محافظت سلولی آغاز می‌شود. هنگامی که هموستات سلولی ترمیم می‌شود، سطح NRF۲ به حالت عادی برمی گردد.

تحقیق دریافت که قرار گرفتن در معرض آرسنیک منجر به فعال شدن طولانی مدت و غیرقابل کنترل NRF۲ می‌شود، که قبلاً مشخص شده بود عامل ابتلاء به سرطان و مقاومت در برابر درمان ضدسرطان است.

در این مطالعه، آنها دریافتند که قرار گرفتن در معرض آرسنیک منجر به عدم تحمل گلوکز و کاهش حساسیت به انسولین می‌شود. در واقع، فعال شدن طولانی مدت NRF۲ از طریق قرار گرفتن در معرض آرسنیک باعث تغییر در مسیرهای کنترل اسید آمینه، اسید چرب، کربوهیدرات، چربی و متابولیسم دارو می‌شود.

یافته‌ها نشان داد که فعال شدن طولانی مدت NRF۲ در واکنش به آرسنیک باعث افزایش تولید گلوکز در کبد و انتشار گلوکز در جریان خون می‌شود که می‌تواند محرک اصلی تغییرات گلوکز سیستمیک خون باشد.