کم‌خوابی چگونه باعث آلزایمر می‌شود؟

به گزارش تابناک، سیناپرس نوشت: یکی از نگرانی‌های مشابه، اختلالات خواب مرتبط با بیماری آلزایمر است، وضعیتی که با افزایش سن جمعیت جهان در سطح جهانی در حال افزایش است. بر اساس داده‌های مایو کلینیک، تخمین زده می‌شود که ۲۵ درصد از افراد مبتلا به اشکال خفیف تا متوسط این اختلال، خوابشان مختل شده است و تخمین زده می‌شود که ۵۰ درصد از آن‌ها در صورت شدید بودن وضعیت، مشکلات خواب داشته باشند.

اکنون، دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، میسوری، مجموعه ای از سوالات جالب توجه را در مورد تاثیر کم خوابی و ایجاد بیماری آلزایمر مطرح کرده اند. این دانشمندان می گویند که اختلالات مزمن خواب یک عامل خطر اجتناب ناپذیر آلزایمر است.

دانشمندان سنت لوئیس همچنین در مجموعه ای از آزمایشات نشان داده اند که محرومیت از خواب از تشکیل سلول های ایمنی موسوم به میکروگلیا جلوگیری می کند، این سلول ها رسوبات پروتئین آمیلوئید را در طول چرخه خواب به درستی تمیز کنند، یافته ای که به توضیح ارتباط طولانی مدت بین از دست دادن خواب و تخریب عصبی کمک می کند. پروتئین‌های آمیلوئید بلوک‌های ساختمانی پلاک‌های آمیلوئیدی رنگی هستند که یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر است.

در تحقیقات خود که در Science Translational Medicine گزارش شده است، این تیم به چندین مدل موش روی آوردند تا نشان دهند که چگونه الگوهای خواب مختل شده اجازه می دهد تا رسوبات آمیلوئید انباشته شوند. خواب از نظر بیولوژیکی برای مغز مفید است زیرا این زمانی است که یک شبکه پیچیده آمیلوئید اضافی و همچنین زباله های سلولی و متابولیکی را از بین می برد. بدون آن چرخه پاکسازی روزانه، مغز می تواند هزینه هنگفتی بپردازد.

دکتر سمیرا پرهیزکار از مرکز تحقیقاتی بیماری‌های عصبی دانشگاه واشنگتن، مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر نایت، در Science Translational Medicine اظهار داشت: کم خوابیدن با کاهش شناختی در جمعیت مسن مرتبط است و یک عامل خطر برای بیماری آلزایمر است.

وی افزود: با توجه به نقش حیاتی ژن‌های تعدیل‌کننده ایمنی، مانند ژن‌های کدکننده گیرنده محرک بیان‌شده در سلول‌های میلوئیدی نوع ۲ در حذف پلاک‌های بیماری‌زای آمیلوئید βو تنظیم تخریب عصبی در مغز، هدف ما این بود که بررسی کنیم که آیا کم خوابی بر عملکرد میکروگلیال تأثیر می‌گذارد یا خیر.

پرهیزکار مبانی این مطالعه را تشریح کرد، که باعث شد تیم به اکتشافات جدیدی در مورد اینکه چگونه کمبود خواب می تواند به کاهش شناختی در بیماری آلزایمر منجر شود: ما موش‌های نوع وحشی و مدل موش ۵xFAD آمیلوئیدوز مغزی را به‌طور مزمن دچار کمبود خواب کردیم.

تیم توضیح داد که مدل موش انسانی ۵xFAD یا نوع ژن انسانی معروف به نوع رایج TREM۲ را بیان می کند که مخفف گیرنده تحریک کننده بیان شده در سلول های میلوئیدی نوع ۲ است، یا مدل های حیوانی نوع ژن دیگری را بیان می کنند. به عنوان مثال، یک مدل موش دارای نوع خطر مرتبط با R۴۷H AD بدون بیان TREM۲ بود. دانشمندان دریافتند محرومیت از خواب باعث افزایش تجمع پلاک آمیلوئید بتا وابسته به TREM۲ در مقایسه با موش هایی با چرخه خواب طبیعی می شود.

پرهیزکار و همکارانش در گزارش مجله تاکید کردند: محرومیت از خواب نه تنها رسوب پلاک آمیلوئید β وابسته به TREM۲ را در مقایسه با موش‌های ۵xFAD با الگوهای خواب طبیعی افزایش داد، بلکه باعث ایجاد واکنش‌پذیری میکروگلیالی شد که مستقل از وجود پلاک‌های آمیلوئید بتا پارانشیمی بود.

این تحقیق به کاتالوگ رو به رشد داده ها در مورد اهمیت خواب اضافه می کند و بر نقش آن در تخریب عصبی تاکید می کند. با استفاده از مدل‌های ژنتیکی مختلف موش، این تیم قادر به ارزیابی اثرات کم‌خوابی بر مغز شدند.

پرهیزکار و همکارانش نتیجه گرفتند: یافته‌های ما نشان می‌دهد که محرومیت از خواب مستقیماً بر واکنش‌پذیری میکروگلیال تأثیر می‌گذارد، که برای آن TREM۲ مورد نیاز است، با تغییر توانایی متابولیک برای مقابله با نیازهای انرژی ناشی از بیداری طولانی‌مدت، که منجر به رسوب بیشتر آمیلوئید بتا می‌شود، و بر اهمیت تعدیل خواب به عنوان یک رویکرد درمانی امیدوارکننده در آینده تاکید می کند.